Предел Хайфлика

В большинстве случаев эти поврежденные клетки умирают, достигнув предела Хайфлика, до того, как эти участки успевают существенно отклониться от нормы и стать причиной роста раковых образований, однако в некоторых случаях поврежденные клетки случайно «выздоравливают» благодаря теломеразе, позволяющей клеткам воспроизводиться и после достижения ими предела Хайфлика.Таким образом, простое снабжение клеток теломеразой может тормозить процесс старения, но в то же время может и увеличивать риск возникновения раковых образований. Этим также можно объяснить, почему жизнь клетки ограничена пределом Хайфлика и почему он избегает использовать теломеразу, — возможно, альтернативой был бы недопустимый уровень риска возникновения рака.
Однако кажется маловероятным, что только теломер ответствен за старение клеток. Например, было установлено, что у буревестника Лигча длина теломера на самом деле с возрастом увеличивается (Hausmann et al., 2003). Это может быть отражением хитроумной уловки природы для увеличения ожидаемой продолжительности жизни и дополнительным доказательством в пользу теломера, но это может также указывать на то, что современная точка зрения «длинные теломеры = продолжительность жизни больше» может оказаться слишком упрощенной. В любом случае существует множество других механизмов, также играющих роль в провоцировании эффекта старения на клеточном уровне, в том числе и большое накопление ДНК внутри ядрышка (структуры внутри ядра клетки; см. Johnson et al., 1998).
Другая теория — соматическая мутационная теория старения — утверждает, что нарушения в репарационных системах приводят к накоплению повреждений (ее вариант — теория катастрофы накопления ошибок в синтезе белка — исходит из репликационных нарушений, что ведет к катастрофическому накоплению дефектных белков). Данная теория предсказывает, что чем старше животный организм, тем больше повреждена ДНК в его клетках, и похоже, что именно так обстоит дело для некоторых (но не всех) типов клеток (Bohr and Anson, 1995). Эта ошибочная репликация может быть усилена такими факторами, как загрязнение окружающей среды и неправильная диета. Напротив, аутоиммунная теория старения утверждает, что старение можно отнести к ошибкам в иммунной системе человека.
Во-первых, потому что она становится менее способной к борьбе с инфекциями, а во-вторых, потому что она ошибочно распознает свои собственные клетки как агентов инфекции и атакует их. Еще один аргумент (теория клеточного мусора) говорит о том, что старение происходит с накоплением балластных веществ, образующихся как побочный продукт нормальной клеточной деятельности. К ним относится липофусцин и молекулярные соединения, называемые свободными радикалами.
Свидетельства в пользу каждой из вышеперечисленных теорий неоднозначны: каждая может играть некоторую роль, но вряд ли каждая по отдельности может объяснить ощутимую часть процесса старения (Bergeman, 1997; Hayflick, 1994; Sanadi, 1977). По-видимому, представленные данные свидетельствуют о том, что старение на клеточном уровне — это, вероятно, синтез нескольких процессов, которые вместе дают больший эффект, чем каждый по отдельности.