Когда мы растем?



Нейрофизиологу всегда интересно наблюдать как за динамикой нейронной активности, так и за узорами биопотенциалов, например за распространением дельта-волн. Волны эти возникают сначала в коре, а потом в стволовой части мозга. В коре они тоже появляются не во всей сразу: электроды регистрируют их сначала в передних отделах сенсомоторной и теменной коры; а затем уже, через несколько секунд, в других местах. С передних отделов все начинается неспроста: у них самые тесные связи с гипногенными зонами. Ритмы сна распространяются не только спереди назад, но и снизу вверх. В наружных слоях коры, еще господствуют сонные веретена, а глубинные уже охвачены дельта-волнами. Таким образом, как пишут Н. Н. Демин, А. Б. Коган и Н. И. Моисеева в своей книге «Нейрофизиология и нейрохимия сна», «развитие сна проявляется в последовательном изменении пространственно-временныx отношений» и напоминает прилив, «когда волна за волной накатываются на берег и каждая последующая волна покрывает сушу намного дальше предыдущей».

Приливы регулируютси химическими процессами, протекающими в нейронах и других мозговых клетках. В промежутках между нейронами, синапсах, выделяются медиаторы - норадреналин, серотонин, ацетилхолин. Норадреналин - инициатор бодрствования и спутник быстрого сна. В медленном сне его совсем мало. Развитие медленного сна поддерживает серотонин. Затем, как отмечал в свое время Мишель Жуве, он участвует в запуске быстрого и уходит за кулисы. Aмеpиканские исследователи Уильям Демент и Барри Джекобс впрыскивали кошкам перед сном вещество, блокирующее поступление cepoтoнинa во все отделы мозга. Спали кошки как обычно, но сны им снились не во время сна, а во время бодрствования: кошки галлюцинировали.
Когда серотонина в мозгу много, сновидения или грезы не формируются, а когда мало, вырываются нa свободу. Cepoтoнин, пишет Демент, помогает бодрствующему человеку воспринимать действительность такой, как она есть, а не искаженной галлюцинациями, он связывает сновидения со сном. Если днем уровень cepoтoнинa вдруг понизится, как это бывает при приеме наркотиков вроде ЛСД, перед человеком предстанут яркие и страшные миражи. Концентрируется серотонин в ядрах шва, расположенных в стволе, и действует больше всего на зрительную кору и миндалевидное тело - часть лимбической системы, ведающей эмоциями. У быстрого сна, как мы видим, одна химическая картина, у медленного - другая. Разграничение это расспространяется не только на выработку медиаторов, но н на характер вегетативных процессов, о которых говорилось раньше, и на всевозможные гормональные и метаболические превращения. Гормоны надпочечников выделяются ближе к утру, когда преобладает быстрый сон, а гормон роста, вырабатываемый гипофизом, предпочитает медленный сон. В медленном сне мы растем гораздо быстрее, чем в быстром. И расти и смотреть сны одновременно, оказывается, невозможно. Представим теперь себе, что в ядрах шва усилилась выработка серотонина, а в синем ядре и среднем мозге стала ослабевать выработка норадреналина. Дело обстоит гораздо сложнее, но нам сейчас не так уж важны все подробности и абсолютная точность. Химическим переменам соответствуют перемены электрические: мозг переходит на режнм альфа-ритма. Восходящая активируюшая система посылает в кору последние импульсы и переходит на фоновый режим. Синхронизирующие cиcтeмы подавляют остатки активирующих влияний и начинают перестраивать работу мозга. Накопление серотонинa, главным обрзом в структурах ствола, способствует развитию медленного сна. На электроэнцефалограмме уже преобладают сонные веретена, и через час мы во власти глубокого дельта-сна. Активность синхронизирующих систем достигает предела и обрывается - оживает центр быстрого сна. Серотонин вытесняется норадреналином. Идет новая перестройка мозгового режима: усиливается обмен веществ, кровь энергичнее течет по сосудам, мы смотрим первый сон. Снова оживают синхронизирующие механизмы, быстрый сон сменяется медленным, потом снова приходит быстрый, наконец наступает пробуждение.

Еще раз подчеркну: мы сознательно упростили и схематизировали картину, не введя в нее ни дельта-фактор Монье, ни другие пептиды, претендующие сегодня на роль регуляторов сна и вносящие поправки в pоль тех или иных медиаторов. О пептидах мы еще поговорим после того как обсудим все новейшие теории сна (а их немало). Но всё равно схема остается прежней. В известное время в мозговых химических фабриках усиливается выработка известных веществ, заставляющих аппараты сна активизироваться, а аппарат бодрствования замереть. Затем по прошествии определенного времени, в дpугих мозговых фабриках увеличивается выработка других веществ, а выработка первых ослабевает. Новые вещества побуждают к деятельности аппарат бодрствования, а аппараты сна выводят из игры. Но что именно запускает работу химических фабрик? Гипнотоксины и прочие продукты усталости на эту роль вроде бы не годятся. Ведь eсли какой-нибудь продукт усталости и способен вызвать медленный сон, то что же вызывает быстрый сон с его особой химией? А потом снова медленный? Эта смена типов сна cильно компрометирует химическую теорию, во всяком случае в ее классическом вapианте. Так что же включает и регулирует общую химию сна с ее химиями отдельных фаз и общую химию бодрствования, которая, кстати сказать, тоже неоднородна? Кто там, в мозгу, знает, когда нам пора спать и когда пора просыпаться?

Толкование снов на консультациях психолога, Москва. Профессионально.

Продолжение…