Нежный утешитель



Но если все это верно, то как тогда обстоит дело с сонным ядом, или, по современной терминологии, с фактором сна? Продвинулась ли в этом направлении научная мысль за 80 лет, прошедших со времени опытов Пьерона и Лежандра?

Опыты эти были повторены только в 1939 году. Два американских исследователя, Шнедорф и Айви, вводили нормальным собакам спинномозговую жидкость (ликвор), взятую у собак, подвергавшихся лишению сна. Собаки-реципиенты засыпали. Содержался ли в ликворе гипнотоксин или собаки от его введения впадали в коматозное состояние (что вполне возможно), сказать трудно.

Прошла еще четверть века, и об этих опытах вспомнил американский физиолог Паппенхаймер. Он решил брать ликвор не у собак, а у коз, причем из головного мозга (благодаря особому устройству козьего затылка для них эта процедура не болезненна). Как только коза, стоявшая в станке, опускала голову, чтобы расслабиться, ее били по хвосту слабым током. Так продолжалось в течение нескольких суток, затем у козы брали ликвор и вводили его в мозг крысам. Крысы находились в камерах, куда были встроены фотоэлементы, регистрировавшие их двигательную активность.

Ликвор вводили перед тем, как погасить свет. Крысы как тараканы: на свету в основном спят, а в темноте бегают. После дозы ликвора, полученного от долго не спавших коз, крысы суетились много меньше, чем когда им вводили ликвор от выспавшихся коз. Значит, дело не в коматозном состоянии и фактор сна существует! Паппенхаймер занялся поисками химического передатчика сна. Передатчик этот, судя по всему, видовой специфичности был лишен: его можно было взять у одного вида и подействовать на другой. Вот было бы снотворное без всякой химии!

Паппенхаймер объединил свои усилия с биохимиками Карновским и Крюгером, и они решили выделить фактор сна в чистом виде. Коз уже не хватало, в ход пошли овцы. За четыре года исследователи собрали пять литров ликвора. Из них выделили активное вещество, это был низкомолекулярный пептид, но его оказалось слишком мало для анализа. К счастью, обнаружилось, что такой же пептид содержится в мозгу коров и кроликов. Дело сдвинулось, пептид проверяли и перепроверяли на крысах, кроликах, кошках, обезьянах. После инъекции тысячной доли грамма кролики спали вдвое дольше обычного, и по всей видимости, это был не наркотический, а естественный сон.

Дело сдвинулось, но шло все-таки медленно, пока ученые не убедились, что фактор сна плохо поддается разрушающему действию ферментов, а следовательно, может из ликвора всасываться в венозную кровь и через почки поступать в мочу. Искомый пептид был действительно обнаружен в моче коз и овец, и Паппенхаймер принялся за исследования с новой силой. Наконец, в 1982 году состав выделенного пептида был обнародован. Сонным ядом оказался мурамилгексапептид, содержащий мурамовую кислоту и остатки нескольких аминокислот. Подобные пептиды находили не раз у бактерий, а в высших организмах впервые.

Мурамилпептиды бактерий известны как сильные пирогены, то есть вещества, повышающие температуру тела. Но может ли такое вещество содержаться в крови здорового человека? В глубинах мозга, где находятся регуляторы температуры и цикла «сон - бодрствование», обнаружены нейроны - рецепторы мурамилпептидов. Выделенный группой Паппенхаймера пептид содержится в самом организме и взаимодействует с этими нейронами. Взаимодействуют с ними и бактериальные пептиды, чрезмерно их активизируя, и тогда у нас повышается температура. Но ведь бактериальные пептиды по аналогии с сонным ядом должны действовать и как снотворное. Проверили. Получив дозы пептида, кролики проспали дольше обычного, а кошки... меньше обычного. Вопрос остался открытым. А так как полностью структура мурамилгексапептида еще не расшифрована, открытыми остаются и все связанные с ним вопросы.


Продолжение…